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Pourquoi la cancérologie piétine
19-01-2009 - La cancérologie piétine, paralysée par de nombreux a priori, par des intérêts idéologiques ou commerciaux. Des pans essentiels de connaissance ont été tenus à l’écart afin de pouvoir à satiété continuer sur les mêmes théories et les mêmes types de traitements.
Avant même de connaître correctement 96 % de l’ADN des cellules eucaryotes, ignorant quel rôle donner aux séquences répétitives de l’ADN qui ne codent pas pour une protéine, on les a qualifié avec mépris sans même les étudier.
Pour ces mêmes raisons, on a ignoré la pollution et les nombreuses molécules qui agissent sur l’ADN, bouleversant ses fonctions, sa duplications, les messages qu’il délivre.
L’ADN est une molécule qui ne peut agir qu’en coopération avec les autres éléments de la cellule : les enzymes, les métaux, les hormones, les ARN etc… Seul, l’ADN ne se réplique pas ni ne délivre de message.
Il n’agit qu’en coopération étroite avec son environnement. Cependant, l’augmentation constante des pathologies lourdes oblige à prendre en compte la puissance de l’environnement dans lequel baigne la cellule, et lui donne la possibilité d’exprimer différents messages à partir d’un même groupe de gène. Le plus souvent l’environnement a un effet négatif, voir pathogène sur le fonctionnement des gènes, car il active telle ou telle fonction et le devenir de la cellule s’en trouve totalement bouleversé.
La molécule d’ADN est une molécule très longue et très entortillée autour de protéines, avec une certaine élasticité qui fait que par endroits elle peut enfler, formant des zones déstabilisées ou les deux brins ne sont plus appariés.
Cet ADN (dit déstabilisé) se duplique activement car les gènes se trouvant sur ces zones, deviennent facilement accessibles aux enzymes chargées d’en exprimer les messages. Cependant, du fait de l’étirement de la molécule dans ces zones, d’autres zones de la molécule se trouvent resserrées. Les gènes localisés dans ces zones seront moins exprimés : le taux de protéines diminuera.
Outre l’influence de l’environnement qui est absolument déterminant, la cellule secrète des métabolites et reçoit de ceux-ci des informations qui, en retour vont modifier les cellules voisines.
La biologiste-embryologiste Rosine Chandebois évoque ces processus par une jolie image : “L’information portée par une cellule va moduler le comportement de la cellule voisine, telle une société humaine ou les individus ont une certaine marge d’autonomie dans le respect des normes sociales de la société à laquelle ils sont intégrés. Ils ne peuvent s’en affranchir sans créer une rupture, transgresser la loi, et porter ainsi atteinte à l’équilibre de l’ensemble, être la cause d’une grave maladie, de type cancer par exemple”.
Certains individus le font : la société les élimine…
Dans une crise profonde d’individualisme, cette cellule rompt son “contrat social”, se met à son seul compte, quitte à détruire l’architecture de son ancien ensemble : elle se cancérise.
Pour cette nouvelle aventure, la cellule se dote d’armes exceptionnelles que n’ont pas ses anciennes coreligionnaires : elle synthétise certains métabolites qui vont lui permettre d’assurer sa nouvelle autonomie, lui garantir l’immortalité , synthétiser des protéines qui leur donneront en retour une vitalité sans précédent”.
L’interaction des gènes avec les molécules très nombreuses et diverses de l’environnement est permanent et ne cesse d’exercer des contraintes. Ces déstabilisations s’accumulent, s’additionnent et font que la cellule possédant de tels ADN ne peut plus être normalement régulée .
La déstabilisation de l’ADN, immédiate sur des ADN déjà ayant déjà subi l’assaut de substances polluantes, est lente et cumulative chez les ADN sains. C’est la toute première étape conduisant à la cancérogenèse. Elle est une nécessité obligatoire de “conditionnement” de l’ADN des végétaux pour que l’initiation cancéreuse puisse avoir lieu.
La déstabilisation est la marque de l’ADN des cellules cancéreuses : tous les ADN isolés de tissus cancéreux des plantes, des mammifères, et des humains ont cette même caractéristique. Confirmant récemment la déstabilisation de l’ADN des tissus cancéreux, D.C. Malins et son équipe a montré qu’avec le vieillissement humain, l’ADN change de conformation, progressivement, jusqu’à acquérir le phénotype d’un ADN cancéreux.
Obnubilés par la génétique et les mutations, les scientifiques n’ont pas pris en compte les modifications de cette structure complexe et vulnérable pourtant déterminante pour la cellule.
Avec la déstabilisation, réversible en un tout premier temps, l’ADN et divers paramètres se modifient : la perméabilité de la membrane cellulaire change ainsi que ses caractéristiques physico-chimiques.
Les phénomènes ne sont alors plus réversibles, et la cellule acquiert les caractéristiques d’une cellule cancéreuse.
Il est intéressant de considérer que les protéines excessives que synthétise une telle cellule (par exemple les protéines dites marqueurs de la cancérogenèse) agissent en rétro-action sur l’ADN et participent à leur tour à la déstabilisation, rendant le processus irréversible.
En outre, un ADN déstabilisé présente des brins d’ADN dépareillés et donc très vulnérables aux agents susceptibles de le couper , de le méthyler ou de le muter. Cela peut expliquer que dans les tissus cancéreux on trouve souvent des mutations sans corrélation avec tel ou tel type de cancer.
De même que les changements de conformation de l’ADN ont été systématiquement occultés pour donner plus de poids à la génétique, le rôle des ARN et plus particulièrement celui des petits ARN a été totalement passé sous silence pendant fort longtemps.
Seuls les ARN messagers et de transfert ont été admis, car ils valorisaient le dogme de la génétique. Or bien d’autres ARN jouent des rôles aussi variés qu’importants au sein de la cellule, les uns véhiculant des informations, les autres induisant ou inhibant des cancers chez les végétaux ou des tumeurs virales chez le lapin, d’autres catalysant une synthèse plus abondante des cellules de l’immunité (globules blanc, plaquettes) ou encore véhiculant des informations et/ou jouant un rôle régulateur.
Récemment on ne parle que des ARN interférents, joli mot qui en réalité recoupe les divers rôles que jouent tous ces petits ARN et que l’on négligeait depuis si longtemps.
La mise en relief de toutes ces interactions, et l’étroite dépendance de la cellule vis-à-vis des molécules internes et externes, souligne, s’il en est encore besoin le danger des dogmes scientifiques, l’importance des contrôles de la qualité de notre environnement, de l’hygiène de vie, voir d’une prévention qui ne se borne pas à un dépistage précoce. On peut envisager mieux !
Monique Beljanski
1) - S.T.Tsai et al. Effect of estrogen on ovalbumin gene expression in differentiated nontarget tissue. Biochemistry 18 : 5726-5731 (1979).
2) - M.Beljanski & L.Le Goff. Tumor promotor (TPA), DNA chain opening and unscheduled DNA synthesis. IRCS.MedSci.11 : 363-364 (1983).
3) - M.Beljanski et al. In vitro screening of carcinogens using DNA of the His- mutant of S.typhimurium. Expl. Cell Biol.50 : 271-280 (1982).
4) - M.Beljanski. The Regulation of DNA Replication & Transcription. The Role of trigger molecules in Normal and Malignant gene expression. 1st ed.Karger 1983 2nd ed.Evi Liberty corp. New York.
5) - M.Beljanski et al. Correlation between in vitro DNA synthesis, DNA strand separation and in vivo multiplication of cancer cells. Expl. Cell Biol. 49 : 220-231 (1981).
6) - L.Le Goff & M.Beljanski. Crown gall tumor stimulation of inhibition : correlation with DNA strand separation. Proc.Fifth Conf. Plant Path.Bact. Cali 1981 : 295-307.
7) - D.C.Malins et al. Development of a cancer DNA phenotype prior to tumor formation. Proc.Natl.Acad.Sci.US 101 :10721-10725 (2004).
8) - D.C.Malins et al. Cancer-related changes in prostate DNA as men age and early identification of metastatisis in primary prostate tumors. Proc.Natl.Acad.Sci.US100(9) : 5401-5406 (2003).
9) - R.Hilf, I.Michel et al. Effect of actinomycin D on estrogen-induced changes in enzymes and nucleic acids of R 3230 AC mammary tumors, uteri, and mammary glands. Cancer Res. (1965) 25 :1854-1859.
10) - M.Beljanski, P.Manigault. Genetic transformation of bacteria by RNA and loss of oncogenic power properties of Agrobacterium tumefaciens. Transforming RNA as template for DNA synthesis. Sixth Miles Intern. Symp. On Molec.Biol. Ed F.Beers & R.C.Tilghman. The John Hopkins Univ.Press, Baltimore, 1972 : 81-97.
11) - M.Beljanski et al.Isolation of the tumor-inducing RNA from Oncogenic and Nononcognic Agrobacterium tumefaciens. Proc.Natl.Acad.Sci.US 71 : 1585-1589 (1974).
12) - M.Beljanski et al. Transformation of A.tumefaciens into non-oncogenic species by an E.coli RNA. Proc.Natl.Acad.Sci.US 69 : 191-195 (1972).
13) - L.Le Goff & M.Beljanski. Special short dual-action RNA fragments can both induce and inhibit crown-gall tumors. Proc.4th Conf Path Bacteria, Angers 1978 : 207-220.
14) - M.Beljanski et al.ARN-fragments inhibiteurs in vivo de la multiplication des virus du fibrome de Shope et de la vaccine. C.R.Acad.Sci.Paris 280 : 783-786 (1975) (série D).
15) M.Beljanski.Overview : BLRs as Inducers of in vivo Leucocyte and Platelet Genesis. Deutsche Zeitschrift für Oncologie 24, 2 :41-45 (1992)
16) - M.Beljanski. Reverse transcriptase in bacteria : small RNAs as genetic vectors and biological modulators. Brazil.J. Genetics 14,4 : 873-896 (1991)
Aucun commentaire - Commentaire en attente (0)
Avant même de connaître correctement 96 % de l’ADN des cellules eucaryotes, ignorant quel rôle donner aux séquences répétitives de l’ADN qui ne codent pas pour une protéine, on les a qualifié avec mépris sans même les étudier.
Pour ces mêmes raisons, on a ignoré la pollution et les nombreuses molécules qui agissent sur l’ADN, bouleversant ses fonctions, sa duplications, les messages qu’il délivre.
L’ADN est une molécule qui ne peut agir qu’en coopération avec les autres éléments de la cellule : les enzymes, les métaux, les hormones, les ARN etc… Seul, l’ADN ne se réplique pas ni ne délivre de message.
Il n’agit qu’en coopération étroite avec son environnement. Cependant, l’augmentation constante des pathologies lourdes oblige à prendre en compte la puissance de l’environnement dans lequel baigne la cellule, et lui donne la possibilité d’exprimer différents messages à partir d’un même groupe de gène. Le plus souvent l’environnement a un effet négatif, voir pathogène sur le fonctionnement des gènes, car il active telle ou telle fonction et le devenir de la cellule s’en trouve totalement bouleversé.
La molécule d’ADN est une molécule très longue et très entortillée autour de protéines, avec une certaine élasticité qui fait que par endroits elle peut enfler, formant des zones déstabilisées ou les deux brins ne sont plus appariés.
Cet ADN (dit déstabilisé) se duplique activement car les gènes se trouvant sur ces zones, deviennent facilement accessibles aux enzymes chargées d’en exprimer les messages. Cependant, du fait de l’étirement de la molécule dans ces zones, d’autres zones de la molécule se trouvent resserrées. Les gènes localisés dans ces zones seront moins exprimés : le taux de protéines diminuera.
Outre l’influence de l’environnement qui est absolument déterminant, la cellule secrète des métabolites et reçoit de ceux-ci des informations qui, en retour vont modifier les cellules voisines.
La biologiste-embryologiste Rosine Chandebois évoque ces processus par une jolie image : “L’information portée par une cellule va moduler le comportement de la cellule voisine, telle une société humaine ou les individus ont une certaine marge d’autonomie dans le respect des normes sociales de la société à laquelle ils sont intégrés. Ils ne peuvent s’en affranchir sans créer une rupture, transgresser la loi, et porter ainsi atteinte à l’équilibre de l’ensemble, être la cause d’une grave maladie, de type cancer par exemple”.
Certains individus le font : la société les élimine…
Dans une crise profonde d’individualisme, cette cellule rompt son “contrat social”, se met à son seul compte, quitte à détruire l’architecture de son ancien ensemble : elle se cancérise.
Pour cette nouvelle aventure, la cellule se dote d’armes exceptionnelles que n’ont pas ses anciennes coreligionnaires : elle synthétise certains métabolites qui vont lui permettre d’assurer sa nouvelle autonomie, lui garantir l’immortalité , synthétiser des protéines qui leur donneront en retour une vitalité sans précédent”.
L’interaction des gènes avec les molécules très nombreuses et diverses de l’environnement est permanent et ne cesse d’exercer des contraintes. Ces déstabilisations s’accumulent, s’additionnent et font que la cellule possédant de tels ADN ne peut plus être normalement régulée .
La déstabilisation de l’ADN, immédiate sur des ADN déjà ayant déjà subi l’assaut de substances polluantes, est lente et cumulative chez les ADN sains. C’est la toute première étape conduisant à la cancérogenèse. Elle est une nécessité obligatoire de “conditionnement” de l’ADN des végétaux pour que l’initiation cancéreuse puisse avoir lieu.
La déstabilisation est la marque de l’ADN des cellules cancéreuses : tous les ADN isolés de tissus cancéreux des plantes, des mammifères, et des humains ont cette même caractéristique. Confirmant récemment la déstabilisation de l’ADN des tissus cancéreux, D.C. Malins et son équipe a montré qu’avec le vieillissement humain, l’ADN change de conformation, progressivement, jusqu’à acquérir le phénotype d’un ADN cancéreux.
Obnubilés par la génétique et les mutations, les scientifiques n’ont pas pris en compte les modifications de cette structure complexe et vulnérable pourtant déterminante pour la cellule.
Avec la déstabilisation, réversible en un tout premier temps, l’ADN et divers paramètres se modifient : la perméabilité de la membrane cellulaire change ainsi que ses caractéristiques physico-chimiques.
Les phénomènes ne sont alors plus réversibles, et la cellule acquiert les caractéristiques d’une cellule cancéreuse.
Il est intéressant de considérer que les protéines excessives que synthétise une telle cellule (par exemple les protéines dites marqueurs de la cancérogenèse) agissent en rétro-action sur l’ADN et participent à leur tour à la déstabilisation, rendant le processus irréversible.
En outre, un ADN déstabilisé présente des brins d’ADN dépareillés et donc très vulnérables aux agents susceptibles de le couper , de le méthyler ou de le muter. Cela peut expliquer que dans les tissus cancéreux on trouve souvent des mutations sans corrélation avec tel ou tel type de cancer.
De même que les changements de conformation de l’ADN ont été systématiquement occultés pour donner plus de poids à la génétique, le rôle des ARN et plus particulièrement celui des petits ARN a été totalement passé sous silence pendant fort longtemps.
Seuls les ARN messagers et de transfert ont été admis, car ils valorisaient le dogme de la génétique. Or bien d’autres ARN jouent des rôles aussi variés qu’importants au sein de la cellule, les uns véhiculant des informations, les autres induisant ou inhibant des cancers chez les végétaux ou des tumeurs virales chez le lapin, d’autres catalysant une synthèse plus abondante des cellules de l’immunité (globules blanc, plaquettes) ou encore véhiculant des informations et/ou jouant un rôle régulateur.
Récemment on ne parle que des ARN interférents, joli mot qui en réalité recoupe les divers rôles que jouent tous ces petits ARN et que l’on négligeait depuis si longtemps.
La mise en relief de toutes ces interactions, et l’étroite dépendance de la cellule vis-à-vis des molécules internes et externes, souligne, s’il en est encore besoin le danger des dogmes scientifiques, l’importance des contrôles de la qualité de notre environnement, de l’hygiène de vie, voir d’une prévention qui ne se borne pas à un dépistage précoce. On peut envisager mieux !
Monique Beljanski
1) - S.T.Tsai et al. Effect of estrogen on ovalbumin gene expression in differentiated nontarget tissue. Biochemistry 18 : 5726-5731 (1979).
2) - M.Beljanski & L.Le Goff. Tumor promotor (TPA), DNA chain opening and unscheduled DNA synthesis. IRCS.MedSci.11 : 363-364 (1983).
3) - M.Beljanski et al. In vitro screening of carcinogens using DNA of the His- mutant of S.typhimurium. Expl. Cell Biol.50 : 271-280 (1982).
4) - M.Beljanski. The Regulation of DNA Replication & Transcription. The Role of trigger molecules in Normal and Malignant gene expression. 1st ed.Karger 1983 2nd ed.Evi Liberty corp. New York.
5) - M.Beljanski et al. Correlation between in vitro DNA synthesis, DNA strand separation and in vivo multiplication of cancer cells. Expl. Cell Biol. 49 : 220-231 (1981).
6) - L.Le Goff & M.Beljanski. Crown gall tumor stimulation of inhibition : correlation with DNA strand separation. Proc.Fifth Conf. Plant Path.Bact. Cali 1981 : 295-307.
7) - D.C.Malins et al. Development of a cancer DNA phenotype prior to tumor formation. Proc.Natl.Acad.Sci.US 101 :10721-10725 (2004).
8) - D.C.Malins et al. Cancer-related changes in prostate DNA as men age and early identification of metastatisis in primary prostate tumors. Proc.Natl.Acad.Sci.US100(9) : 5401-5406 (2003).
9) - R.Hilf, I.Michel et al. Effect of actinomycin D on estrogen-induced changes in enzymes and nucleic acids of R 3230 AC mammary tumors, uteri, and mammary glands. Cancer Res. (1965) 25 :1854-1859.
10) - M.Beljanski, P.Manigault. Genetic transformation of bacteria by RNA and loss of oncogenic power properties of Agrobacterium tumefaciens. Transforming RNA as template for DNA synthesis. Sixth Miles Intern. Symp. On Molec.Biol. Ed F.Beers & R.C.Tilghman. The John Hopkins Univ.Press, Baltimore, 1972 : 81-97.
11) - M.Beljanski et al.Isolation of the tumor-inducing RNA from Oncogenic and Nononcognic Agrobacterium tumefaciens. Proc.Natl.Acad.Sci.US 71 : 1585-1589 (1974).
12) - M.Beljanski et al. Transformation of A.tumefaciens into non-oncogenic species by an E.coli RNA. Proc.Natl.Acad.Sci.US 69 : 191-195 (1972).
13) - L.Le Goff & M.Beljanski. Special short dual-action RNA fragments can both induce and inhibit crown-gall tumors. Proc.4th Conf Path Bacteria, Angers 1978 : 207-220.
14) - M.Beljanski et al.ARN-fragments inhibiteurs in vivo de la multiplication des virus du fibrome de Shope et de la vaccine. C.R.Acad.Sci.Paris 280 : 783-786 (1975) (série D).
15) M.Beljanski.Overview : BLRs as Inducers of in vivo Leucocyte and Platelet Genesis. Deutsche Zeitschrift für Oncologie 24, 2 :41-45 (1992)
16) - M.Beljanski. Reverse transcriptase in bacteria : small RNAs as genetic vectors and biological modulators. Brazil.J. Genetics 14,4 : 873-896 (1991)
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